L’abus d’alcool impacte la neurogénèse hippocampique chez l’Homme

Alcool / 12 mars 2018

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Addiction Alcool - L’abus d’alcool impacte la neurogénèse hippocampique chez l’Homme

L’hippocampe est essentiel à l’apprentissage et, à ce titre, il est impliqué dans l’acquisition, la consolidation et l’expression de souvenirs liés à un usage de produits. Le désir persistant de consommer de l’alcool après une longue période de sevrage pourrait être attribuable à des changements structuraux durables dans l’hippocampe affectant les processus d’apprentissage, notamment la mémoire des effets positifs du produit, augmentant ainsi le risque de rechute. De plus, des études animales ont montré que l’exposition à l’alcool diminuait la neurogenèse adulte dans l’hippocampe en affectant la plupart des stades de neurogenèse : la prolifération cellulaire, la différenciation neuronale, la migration cellulaire, la survie et l’intégration de circuits.

Des auteurs ont émis l’hypothèse que l’abus d’alcool pourrait avoir un effet délétère sur la neurogénèse du gyrus denté de l’hippocampe humain. Ils ont donc cherché à déterminer si l’abus d’alcool avait un impact sur le nombre de cellules prolifératrices, de cellules souches/progénitrices et de neurones immatures dans des échantillons prélevés sur des hippocampes humains post-mortem. Les échantillons ont été isolés à partir de donneurs décédés ayant un abus d’alcool récent au moment du décès et de témoins n’ayant pas de consommation d’alcool excessive. Un immunomarquage a été réalisé sur des coupes hippocampiques à l’aide du Ki67, un marqueur de prolifération cellulaire, du Sox2, un marqueur de cellules souches/progénitrices et du DCX, un marqueur de neurones immatures. L’immunoréactivité a été mesurée chez les sujets présentant un abus d’alcool et comparée à celle des témoins.

Les résultats ont mis en évidence une diminution du nombre de ces trois marqueurs dans le gyrus denté des sujets présentant un abus d’alcool. En outre, ces sujets ont montré une réduction plus prononcée des cellules Sox2 que des cellules DCX, suggerant que l’alcool provoque principalement une déplétion du pool de cellules souches/progénitrices et que les neurones immatures sont secondairement affectés. Ces cellules pourraient s’avérer une cible importante pour des recherches pharmacologiques futures.

Au total, ces résultats concordent avec l’altération de la neurogenèse hippocampique observée dans les études animales et confirment l’association entre un abus d’alcool et un dysfonctionnement hippocampique.

Par Louise Carton

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