Un peu d’eau dans son vin, éloigne le médecin…

La consommation d'alcool est un facteur de risque connu de cancer et près de 6 % de tous les cancers dans le monde lui seraient attribuables. La moitié d'entre eux environ sont retrouvés dans les tissus directement exposés à l'éthanol, comme la cavité buccale, le pharynx, le larynx supérieur et l'œsophage.

Alcool

La consommation d’alcool est un facteur de risque connu de cancer et près de 6 % de tous les cancers dans le monde lui seraient attribuables. La moitié d’entre eux environ sont retrouvés dans les tissus directement exposés à l’éthanol, comme la cavité buccale, le pharynx, le larynx supérieur et l’œsophage. L’éthanol n’étant pas mutagène il est largement admis que l’activité cancérogène de la consommation d’alcool est médiée par l’acétaldéhyde, un métabolite mutagène de l’éthanol qui est principalement produit dans le foie. Ce mécanisme cancérigène local est toutefois encore assez flou, car la majeure partie de l’éthanol ingéré n’est converti en acétaldéhyde que lorsqu’il atteint le foie. La faible quantité d’acétaldéhyde produite avant que l’éthanol ne l’atteigne induirait toutefois des mutations plus nombreuses dans les cellules qui tapissent la cavité buccale, le pharynx, le larynx supérieur et l’œsophage pour remplacer l’épithélium endommagé, et provoquerait une cancérogénèse. Cet effet diminue et prend fin quand l’alcool atteint l’estomac non vide, par effet de dilution.

La toxicité de l’éthanol est bien établie mais il n’existe pas de preuves directes de la cytotoxicité des expositions à court terme à l’éthanol sur les cellules épithéliales humaines. C’est ce que se propose de démontrer les auteurs de cette publication.

 

Ils ont choisi d’étudier une lignée cellulaire de kératinocytes humains, ce qui correspond aux tissus retrouvés dans les zones d’intérêt pour cette question. Ces cellules ont été exposées durant plusieurs secondes à des solutions plus ou moins riche en éthanol. Ils ont observé une diminution marquée de la viabilité cellulaire pour les concentrations en alcool les plus fortes sur une exposition unique de 3 secondes. Lors d’exposition répétées sur une période de 5mn, l’effet cytotoxique a été observé pour une concentration à 15% d’éthanol mais pas pour celle à 10%. Cette destruction cellulaire par effet cytotoxique direct de l’éthanol et de ses dérivés obligerait l’organisme à augmenter les divisions cellulaires dans les couches profondes pour maintenir la fonction tissulaire. Cela pourrait favoriser l’apparition de mutations spontanées et donc potentiellement de transformations malignes des cellules, ce qu’évoque la littérature scientifique. Ces effets mutagènes sont d’autant plus importants que les consommations d’alcool sont associés à un tabagisme.

 

Pour réduire le risque de cancer de la cavité buccale, du pharynx, du larynx et de l’œsophage chez les consommateurs d’alcool, ils proposent donc de privilégier les boissons alcoolisées contenant des concentrations d’éthanol non cytotoxiques ou de les diluer. Cette stratégie préventive ne sera jamais aussi efficace qu’une réduction des consommations, mais elle pourrait permettre de diminuer les effets cytotoxiques de l’alcool chez les sujets ne parvenant pas à se sevrer en alcool, ou de réduire l’effet synergique connu de la consommation d’alcool et du tabagisme sur le risque de ces cancers.

 

Par Julien Cabé

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