Il n’existe pas à l’heure actuelle de traitement de référence pour le traitement du trouble lié à l’usage de cocaïne. Il a été néanmoins suggéré que, comme pour les autres addictions, des traitements efficaces dans cette indication devraient inclure une amélioration du contrôle exécutif (notamment via le cortex préfrontal) et une diminution des envies irrépressibles de consommer (qui sont à mettre en lien avec une diminution de l’hypersensibilité vis-à-vis de tout stimulus pouvant potentiellement déclencher un craving).
Les auteurs de cet article ont souhaité savoir si la N-Acétylcystéine (qui a été à un moment proposée comme un traitement pour la dépendance à la cocaïne), associée à un entrainement de la mémoire de travail, pouvait avoir des effets spécifiques sur les fonctions exécutives et sur l’usage de cocaïne. L’objectif secondaire était de déterminer une éventuelle correspondance entre les données recueillies en laboratoire et les données recueillies auprès du patient (à l’aide d’une approche de type « EMA », qui permet un recueil régulier de l’évaluation subjective que le patient fait de sa situation).
Trente-huit sujets consommant de la cocaïne ont participé à cette étude interventionnelle (essai contrôlé et randomisé, 2400 mg/j de N-Acétylcystéine versus placebo, avec adjonction d’un entrainement de la mémoire de travail), parmi lesquels 24 ont terminé l’étude ; 25 jours après le début de l’étude, les chercheurs ont évalué l’usage de cocaïne, le craving pour la cocaïne, la capacité d’inhibition (test de Stroop), ainsi que des bilans biologiques témoignant de l’usage de cocaïne.
Les auteurs ont constaté des résultats contrastés de la N-Acétylcystéine : il existait certes une diminution significative des problèmes associés à la consommation de cocaïne, mais pas d’effet sur le craving. Il existait également une diminution des marqueurs biologiques de consommation de cocaïne à la 2ème visite en laboratoire. La prise de N-Acétylcystéine était associée certes à une amélioration du contrôle inhibiteur comparativement au groupe placebo, mais il n’y avait pas d’impact de cette amélioration sur la consommation. De plus, il n’y avait pas d’effet du nombre de séances d’entrainement à la mémoire de travail sur les capacités d’inhibition cognitive. Les résultats auto-rapportés (EMA) étaient en accord avec les résultats obtenus à l’aide des bilans biologiques.
Ces résultats ne permettent pas d’apporter des éléments de preuve en faveur de l’efficacité de la N-Acétylcystéine dans le trouble de l’usage de cocaïne, mais ils apportent des éléments préliminaires intéressants sur les effets bénéfiques de ce traitement sur le manque d’inhibition, qui est un facteur de risque majeur d’addiction.
Une des questions ultérieures pourrait être de déterminer quelles pourrait être les spécificités de la sous-population de patients pour lesquels des bénéfices sont effectifs (caractéristiques psychopathologiques spécifiques ? effets différentiels selon la sévérité de l’addiction ?).
